No debe confundirse con «Hipertiroidismo».
El hipotiroidismo es una enfermedad del sistema endocrino caracterizada por la acción inadecuada de las hormonas tiroideas en el organismo, principalmente por una producción deficiente en la glándula tiroides (hipotiroidismo primario). También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en la hipófisis (hipotiroidismo secundario).
En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A escala mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente.
Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, principalmente la determinación de los niveles de tirotropina en la sangre como método de cribado. El tratamiento consiste en administrar levotiroxina por vía oral, con dosis individualizadas según la magnitud del hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.
Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:
La incidencia anual y la prevalencia del hipotiroidismo clínico es de 0,41 % y 1,8 % para mujeres y de 0,06 % y 0,1 % para los hombres respectivamente. El hipotiroidismo subclínico presenta una prevalencia de 7,5 % en mujeres y 2,8 % en hombres.
Más del 90 % de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70 % son subclínicos.
La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) como terapia de reemplazo del hipotiroidismo.
Los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo clínico son el alza de la tirotropina y la presencia de anticuerpos antitiroideos.
Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.
La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el hipotiroidismo congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una incidencia de 1 por cada 3000-3500 recién nacidos. Alrededor del 90 % de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.
Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.
En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.
El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de tirotropina, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas.
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto en la maduración del sistema nervioso central.
y
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además se puede encontrar durante el examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante durante el examen físico el reflejo de Walkman, que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.
El hipotiroídismo es una causa frecuente de infertilidad.
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.
Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de tirotropina de 5 a 2.5 o 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la tirotropina se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresión a enfermedad tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.
Después de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de tirotropina es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sería 2.5 uUI/mL.
Algunos estudios han encontrado correlación directa entre los valores normales/altos de tirotropina con la aparición de dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad y disfunción endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de tirotropina incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.
Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de tirotropina en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.
El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, cuya dosis puede variar según los resultados de laboratorio.
Es frecuente encontrar una parte de pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento y necesitan dosis inesperadamente elevadas de levotiroxina, o cuya respuesta al tratamiento es irregular, necesitando frecuentes ajustes de las dosis de medicación, con períodos de dosis más altas o más bajas. Este hecho es un indicio, habitualmente ignorado, de que el fármaco no se está absorbiendo correctamente en el intestino. Las principales razones incluyen enfermedades gastrointestinales no diagnosticadas (especialmente la enfermedad celíaca, frecuentemente asociada y no reconocida), interacciones con otros tratamientos, intolerancia a ciertos excipientes (como el gluten en enfermos celíacos) o el momento de ingestión del fármaco en relación con las comidas y bebidas, incluyendo el café.
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